알코올이 간 질환과 알코올 사용 장애를 유발하는 핵심 경로에 케토헥소키나제 KHK가 작용한다는 연구 결과가 나왔습니다. 이 효소를 차단하면 알코올 섭취 욕구와 간 손상을 동시에 줄일 수 있다는 점에서 새로운 치료 전략으로 주목받고 있습니다. 과연 KHK 억제가 간 질환 예방의 실마리가 될 수 있을지 살펴봅니다.
케토헥소키나제 KHK와 알코올의 연결고리
미국 콜로라도대 안슈츠 의과대학 연구진은 알코올이 체내 대사 경로를 활성화해 과당을 내부적으로 생성한다는 사실을 확인했습니다. 이 과정에서 핵심적으로 작용하는 효소가 바로 케토헥소키나제 KHK입니다.
연구는 국제 학술지 Nature Metabolism에 게재됐으며, 알코올 섭취가 단순한 간 독성을 넘어 대사적 변화를 촉발한다는 점을 강조합니다. 생성된 과당은 단맛 음식에 들어 있는 것과 동일한 유형으로, 중독 행동과 간 손상을 강화하는 역할을 합니다.
체내 과당 생성이 미치는 영향
일반적으로 과당은 음료나 가공식품을 통해 섭취한다고 알려져 있습니다. 그러나 이번 연구는 알코올 자체가 체내에서 과당 생산을 촉진한다는 점을 보여줍니다.
이로 인해 뇌의 보상 회로가 자극되고, 음주 행동이 더욱 강화되는 것으로 분석됐습니다. 동시에 간에서는 지방 축적과 염증, 섬유화가 진행되며 간 기능이 점차 저하됩니다.
동물 실험에서 확인된 변화
연구진은 케토헥소키나제 KHK가 결핍된 생쥐를 대상으로 알코올 자발적 섭취 실험을 진행했습니다. 그 결과, 해당 생쥐는 정상 생쥐보다 알코올 선호도가 뚜렷하게 낮았습니다.
보상 기반 행동 실험에서도 반응 양상이 달랐으며, 중독과 관련된 뇌 영역의 활성도 역시 감소했습니다. 이는 KHK가 알코올 추구 행동을 유도하는 중요한 매개체임을 시사합니다.
간 손상 예방 가능성
유전적 조작이나 약물로 케토헥소키나제 KHK 기능을 억제했을 때, 알코올로 인한 간 손상도 크게 줄어들었습니다. 특히 간 내 지방 축적, 염증 반응, 섬유화가 눈에 띄게 감소했습니다.
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이는 과당 대사를 차단하는 전략이 알코올 관련 간 질환 진행을 늦추거나 예방할 가능성을 보여줍니다. 연구진은 이 접근법이 치료제 개발로 이어질 수 있다고 보고 있습니다.
MASLD와의 공통 경로
알코올 관련 간 질환(ALD)과 대사기능장애 관련 지방간 질환(MASLD)은 서로 다른 원인으로 발생하지만 대사 경로 측면에서는 유사점이 많습니다. 두 질환 모두 과당 대사 활성과 밀접한 관련이 있다는 점이 공통적으로 확인됐습니다.
따라서 케토헥소키나제 KHK 및 과당 대사를 표적으로 삼는 전략은 알코올 중독 치료뿐 아니라 식단과 연관된 지방간 질환 관리에도 적용될 수 있습니다. 향후 관련 연구가 이어진다면 간 질환 치료의 패러다임이 새롭게 전환될 가능성이 있습니다.
핵심 요약
- 알코올은 체내에서 과당 생성을 유도하며, 이 과정에 케토헥소키나제 KHK가 핵심적으로 작용합니다.
- KHK를 억제하면 알코올 선호도와 간 손상이 동시에 감소했습니다.
- 해당 경로는 ALD와 MASLD 모두에 연관돼 있어 새로운 치료 전략으로 기대를 모으고 있습니다.
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