뇌세포 회복 가능성 찾았다… 파킨슨병 치료법에 새전기
스탠퍼드 연구진이 파킨슨병 원인인 유전자 이상을 억제해 손상된 뇌세포를 회복시키는 가능성을 제시했습니다. 이번 연구는 파킨슨병 치료가 단순한 진행 지연을 넘어 회복으로 이어질 수 있음을 보여줍니다.
유전자 과활성 억제가 회복 열쇠
LRRK2라는 효소는 유전적 파킨슨병에서 비정상적으로 과활성화됩니다. 이 효소는 뇌 신경 간 신호 전달을 방해하고, 세포 생존에 필수적인 섬모를 손상시킵니다.
섬모는 세포 외부 자극을 감지하고 생존 신호를 주고받는 중요한 구조물입니다. 이 구조가 사라지면 세포는 스트레스에 적절히 대응하지 못하고 점차 기능을 잃게 됩니다.
실험 통해 확인된 MLi-2 효능
연구진은 LRRK2 억제제인 MLi-2를 유전성 파킨슨병 생쥐에게 투여했습니다. 단기 복용인 2주 동안은 눈에 띄는 변화가 없었습니다.
하지만 3개월간 꾸준히 투여한 결과, 신경세포의 섬모가 정상적으로 재생되었습니다. 정상 생쥐와 비교해도 섬모 보유율에 차이가 없을 정도로 회복이 뚜렷했습니다.
뉴런 회복의 구체적인 효과
회복된 섬모는 세포 간 소통 기능을 되살렸습니다. 이로 인해 도파민 신경 말단의 밀도가 약 두 배 증가했습니다.
또한 스트레스 신호가 현저히 줄었으며, 보호 단백질 생성 수준도 정상으로 돌아왔습니다. 즉, 단순한 유전자 억제 이상의 신경 회복 효과가 나타난 것입니다.
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진행된 파킨슨병도 되돌릴 수 있을까?
이번 연구는 ‘이미 진행된 파킨슨병도 회복이 가능할 수 있다’는 점을 최초로 제시했습니다. 기존처럼 조기 진단 후 증상 지연만 목표로 삼는 것이 아닌, 회복 자체가 치료 목표가 될 수 있다는 뜻입니다.
이 접근법은 향후 비유전성 파킨슨병에도 적용될 수 있는지 추가 연구가 진행 중입니다. LRRK2 돌연변이가 없는 환자에게도 같은 결과가 나올 수 있다면 치료 범위는 크게 확장될 것입니다.
핵심 요약
- LRRK2 효소 과활성화는 파킨슨병 뇌세포 손상의 원인 중 하나입니다.
- 억제제 MLi-2의 장기 투여로 손상된 섬모가 회복되며, 뉴런 기능이 되살아났습니다.
- 이는 진행된 파킨슨병에도 회복 가능성이 있음을 시사합니다.
- 조기 진단과 더불어 기능 회복 기반 치료 전략 마련이 기대됩니다.
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