시스테인 결핍 시 체내 에너지 대사 붕괴…극단적 체중 감소 유발
시스테인 결핍이 체내 에너지 시스템을 붕괴시키고 지방 대사를 비정상적으로 촉진해 짧은 시간 안에 급격한 체중 감소를 유발한다는 연구 결과가 나왔습니다. 이번 발견은 시스테인의 대사적 역할과 체중 조절에 대한 새로운 가능성을 제시하고 있습니다.
시스테인의 역할과 결핍 시 변화
기초 아미노산이 체중 감량과 연결되다
시스테인은 단백질을 구성하는 아미노산 가운데 하나로, 세포 대사에서 매우 중요한 역할을 담당합니다. 특히, 에너지 대사에 관여하는 조효소인 코엔자임 A(CoA)의 형성에 필요합니다.
NYU 그로스먼 의과대학의 연구진은 성체 생쥐에게서 시스테인을 선택적으로 제거하고 신진대사 및 체중 변화를 관찰했습니다. 그 결과, 단 1주일 만에 체중이 약 30% 감소하는 극단적인 반응이 나타났습니다.
에너지 대사의 붕괴와 체중 급감 원인
CoA 결핍이 낳는 대사 연쇄 반응
시스테인이 결핍되면 세포 내 CoA 수준이 크게 낮아지고, 이로 인해 탄수화물과 지방이 에너지로 전환되지 못하는 문제가 생깁니다. 결국 생쥐들은 저장된 지방을 급속도로 태우며 에너지를 보충하려 했습니다.
이 과정에서 피루브산, 시트르산 같은 중간 대사물질이 비정상적으로 외부로 배출되며, 세포 에너지원인 ATP 생성도 억제되었습니다.
활성화된 스트레스 반응의 또 다른 효과
스트레스 호르몬 GDF15의 분비로 식욕 억제
시스테인 결핍 상태에서 산화 스트레스 반응과 통합 스트레스 반응이 동시에 활성화되었습니다. 이는 일반적으로 고도로 대사 활동이 진행되는 암 세포에서나 관찰되는 반응입니다.
이 두 스트레스 반응이 상호작용하면서 GDF15라는 스트레스 호르몬의 분비가 증가했고, 이 호르몬은 식욕을 줄이고 지방 합성을 억제하는 역할을 했습니다. 따라서 체중 감소는 단순한 지방 연소를 넘어 신경계와 호르몬계의 조절로 이어졌습니다.
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임상 응용 가능성과 한계
단순한 체중 감량 전략으로는 무리
이번 연구는 시스테인의 기능과 CoA 대사 경로에 대한 깊은 이해를 제공하고 있지만, 아직 인간에게 직접 적용하기에는 한계도 분명합니다. 특히 장기적인 건강 영향을 고려하지 않은 채 시스테인을 인위적으로 억제하는 것은 위험할 수 있습니다.
하지만 연구진은 이 지식을 활용해 시스테인을 완전히 없애지 않고도 신진대사에 영향을 줄 수 있는 방안을 개발하려 하고 있습니다. 이는 미래 비만 치료나 대사질환 관리에 새로운 전략이 될 수 있습니다.
핵심 요약
- 시스테인 결핍은 CoA 감소를 통해 에너지 대사를 붕괴시키고, 지방 연소를 비정상적으로 촉진함.
- 생쥐 모델에서 단 1주만에 체중이 약 30% 감소하며, 관련 스트레스 반응이 함께 활성화됨.
- 인간 대상 체중 감량 전략으로 바로 적용하기는 어렵지만, 향후 대사질환 치료법 개발에 활용 가능성이 존재함.
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