뇌 속 ‘뉴로에스트로겐’, 식욕 조절 핵심 역할 밝혀져
최근 뇌에서 생성되는 뉴로에스트로겐이 식욕 억제와 관련된 수용체의 활성에 직결된다는 연구 결과가 발표됐습니다. 호르몬의 작용 원리를 이해하면 비만 치료에 새로운 접근법을 모색할 수 있습니다.
뉴로에스트로겐, 무엇이 다른가?
생식 호르몬이 아닌 뇌에서 생성
에스트로겐은 대표적인 여성호르몬으로 알려져 있으나, 뇌에서도 직접 생산될 수 있습니다. 이때 생성되는 것이 바로 ‘뉴로에스트로겐’으로, 아로마타아제 효소에 의해 뇌에서 지방을 원료로 합성됩니다.
전통적으로는 뇌의 뉴로에스트로겐 기능에 대해 명확하지 않았으나, 이번 연구는 그 생리적 역할을 본격적으로 규명했습니다.
식욕 억제와 에너지 균형 연결 고리
연구에 따르면 뉴로에스트로겐은 뇌 시상하부에 위치한 식욕 조절 수용체인 MC4R의 발현을 증가시킵니다. 동시에 렙틴 호르몬에 대한 민감도를 근본적으로 높여 식욕 억제 반응을 강화합니다.
이는 단순한 호르몬 작용을 넘어, 뇌 내 에너지 조절 회로에도 직접 개입한다는 것을 의미합니다.
동물 실험으로 입증된 효과
결핍된 쥐는 식욕 증가, 체중도 늘어
연구팀은 뉴로에스트로겐 생성을 차단한 생쥐 모델로 실험을 진행했습니다. 난소를 제거하고 아로마타아제 유전자가 결핍된 쥐들은 정상 쥐보다 빠르게 체중이 증가했고 식사량도 많았습니다.
이는 성호르몬 결핍이 아닌, 뇌 내 호르몬 작용 부족에서 비롯된 결과임을 보여줍니다.
뇌에서만 호르몬 복원 시 식욕 감소
반대로, 아로마타아제를 뇌에서만 선택적으로 활성화한 경우 식욕이 줄고 MC4R 수용체 발현이 증가했습니다. 또한, 이 쥐들은 렙틴에 더 민감하게 반응하며 식욕이 자연스럽게 억제되었습니다.
이는 뇌 자체에서 생성된 에스트로겐이 식욕 억제 신경 회로를 조절하는 직접적인 근거로 제시됐습니다.
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세포 실험으로 메커니즘 확인
뉴런 내에서 MC4R 유전자 직접 자극
세포 배양 실험에서도 뉴로에스트로겐은 시상하부 뉴런에 작용해 MC4R 유전자 발현량을 높였습니다. 난소에서 유래한 에스트로겐과 별개로 작용한다는 점에서, 독립적인 신경조절 기능을 한다는 결론이 도출됐습니다.
이는 뇌 내 호르몬의 국소 작용이 생리적 기능에 직접적인 영향을 준다는 중요한 발견입니다.
향후 비만 치료 전략에 활용 가능
신경 호르몬 기반 치료 가능성
이번 연구는 뉴로에스트로겐이 렙틴 민감도 조절과 MC4R 수용체 자극을 통해 식욕을 억제함을 입증했습니다. 이는 호르몬대사 기반의 새로운 비만 치료 타깃으로 충분한 가치가 있음을 시사합니다.
장기적으로는 뇌 내 에스트로겐 작용을 조절하거나 유사한 효과를 내는 약물 개발이 가능해질 전망입니다.
핵심 요약
- 뉴로에스트로겐은 뇌에서 생성되는 에스트로겐으로, 식욕 억제와 렙틴 반응에 직접 관여합니다.
- 실험 결과, 뉴로에스트로겐이 부족할 경우 식욕과 체중이 증가하며, 뇌에서 에스트로겐이 복원되면 식욕이 감소합니다.
- 이는 비만 치료에 있어 뇌 호르몬 조절이 새로운 전략이 될 수 있음을 보여줍니다.
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