쥐 실험서 파킨슨병 증상 되돌렸다

뇌 단백질 표적으로 파킨슨병 치료 가능성 제시

파킨슨병의 근본 원인을 타깃으로 한 새로운 치료법이 제시됐습니다. 뇌 단백질 SOD1의 오작동을 조절하면 증상 악화를 막을 수 있다는 연구 결과가 등장해 주목받고 있습니다.

파킨슨병은 도파민을 생성하는 뇌세포가 점차 소실되면서 발생하는 퇴행성 신경질환입니다. 대표적인 증상으로는 손떨림, 경직, 느린 움직임 등이 있으며, 시간이 지날수록 일상생활에 큰 영향을 미칩니다.

현재 의료 현장에서는 도파민 대체제나 운동 진행 속도를 늦추는 약물 위주의 치료가 이뤄지고 있습니다. 하지만 근본적인 병의 진행을 막는 방법은 아직 없는 상황입니다.

호주 시드니대학교 연구팀은 최근 파킨슨병 환자 뇌에서 비정상적인 형태의 단백질 SOD1을 발견했습니다. 정상적인 SOD1은 뇌세포를 손상으로부터 보호하는 역할을 하지만, 파킨슨병에서는 이 단백질이 응집되어 오히려 세포에 해를 끼칩니다.

연구팀은 이 단백질이 구리와의 상호작용으로 구조가 바뀌는 점에 주목해 조절 가능성을 탐색했습니다. 이 발견은 파킨슨병의 새로운 생물학적 원인 규명에 결정적인 실마리를 제공합니다.

연구에서는 SOD1 이상 단백질을 가진 실험 쥐 두 그룹을 대상으로 특수 구리 보충제의 효과를 확인했습니다. 한 그룹은 3개월간 보충제를, 다른 그룹은 위약을 투여받았습니다.

그 결과, 보충제를 받은 쥐는 운동 능력 저하가 거의 없었으며, 위약 그룹은 점차 움직임이 둔해졌습니다. 이 실험은 단백질 변형을 조절하는 치료 전략이 실질적인 효과가 있음을 보여줍니다.

이번 연구 결과는 SOD1 단백질이 파킨슨병 진행에 깊이 관여한다는 점을 시사합니다. 동시에 구리 대사 조절을 통해 병의 진행을 완화할 수 있는 가능성도 보여주고 있습니다.

연구팀은 현재 이 발견을 임상시험으로 연결하기 위한 전략을 개발 중입니다. 인간에게 적용 가능한 치료법으로 발전된다면 파킨슨병 치료의 지평을 넓히는 대전환점이 될 수 있습니다.

* 이 링크는 제휴 리워드 링크입니다.

SOD1은 활성산소로부터 뇌세포를 보호하는 단백질이지만, 파킨슨병에서는 오히려 응집되어 뇌세포를 손상시킵니다.

특수한 형태의 구리 보충제가 SOD1 단백질의 구조를 안정화시켜 정상적으로 기능하도록 돕습니다.

현재는 동물 실험에서 확인된 단계이며, 향후 임상시험을 통해 인간 대상 효과와 안전성을 검증할 예정입니다.

기존 치료는 증상 조절에 집중했지만, 이번 전략은 질병을 유발하는 핵심 원인을 조절하려는 접근입니다.

이번 연구는 파킨슨병의 핵심 원인 단백질을 겨냥한 새로운 치료 가능성을 제시했습니다. 아직 초기 단계지만, SOD1 단백질 교정 전략이 향후 임상 적용으로 이어진다면 파킨슨병 치료에 획기적인 전환점을 마련할 수 있습니다.