체중 감량 정체 극복할 열쇠, 간의 숨은 유전자에서 찾았다
칼로리 제한 다이어트에서 흔히 겪는 체중 감량 정체 현상을 극복할 수 있는 단서를 덴마크 연구진이 발견했습니다.
간의 특정 유전자를 조절하면 금식 중에도 대사 효율을 유지하며 체중 감량 효과를 지속할 수 있다고 밝혔습니다.
칼로리 줄여도 살이 빠지지 않는 이유
다이어트 초기에는 칼로리 섭취를 줄이기만 해도 체중이 줄어드는 효과가 나타납니다.
그러나 일정 시점을 지나면 체중이 더는 줄지 않고 정체되는 현상이 발생합니다.
이는 신체가 에너지 부족을 굶주림으로 인식해 생존 모드에 들어가면서 대사 속도를 줄이기 때문입니다.
에너지 소비를 최소화해 체중 감소가 멈추게 되는 생리적 반응입니다.
간 유전자가 대사 속도 유지에 핵심 역할
덴마크 남부대학교 연구팀은 바로 이 고비를 넘길 수 있는 실마리를 간에서 발견했습니다.
‘Plvap’이라는 유전자가 금식 상태에서 간의 대사 전환을 조절하는 핵심 역할을 한다는 점을 쥐 실험을 통해 확인했습니다.
해당 유전자는 간 내 성상세포(별모양 세포)에 존재하며, 신체가 에너지 소스를 포도당에서 지방으로 전환할 수 있도록 돕습니다.
연구팀은 유전자를 제거한 쥐를 관찰했고, 이 쥐는 금식 중임에도 지방 사용 전환에 실패해 포도당을 계속 에너지원으로 사용했습니다.
주요 발견: 인슐린 민감성 향상과 체지방 전달 경로 변화
Plvap 유전자를 없앤 쥐에게는 다음과 같은 대사 변화가 관찰됐습니다.
- 간이 지방산을 흡수하거나 케톤체를 생성하지 못함
– 금식 중에도 정상적인 지방 대사 전환이 이루어지지 않았습니다. - 지방산이 간이 아닌 근육으로 전달됨
– 체지방에서 방출된 지방산이 골격근로 이동하면서, 근육의 에너지 대사 강화로 이어졌습니다. - 인슐린 민감성 증가 및 혈당 감소
– 당 이용률은 줄었지만 결과적으로 당 대사 효율이 높아졌습니다.
이 같은 반응은 비만 치료제나 당뇨병 치료제의 효과가 정체되는 시점에도 긍정적인 영향을 줄 수 있을 것으로 기대됩니다.
성상세포, 대사 조절의 새로운 키 플레이어
이번 연구는 간에서 대사 전환의 주요 명령이 일반적으로 알려져 있던 간세포가 아닌, 성상세포에서 내려진다는 점도 밝혔습니다.
이는 대사 질환 치료의 새로운 타깃으로서 성상세포의 가능성을 제시하는 결과입니다.
성상세포가 보내는 신호는 간이 어떻게 지방을 흡수하고 처리할 것인지를 결정하며, 궁극적으로는 체중 감량 및 혈당 조절에 영향을 미치는 것으로 보입니다.
핵심 요약
- 체중 감량 정체는 신체가 대사 속도를 줄이며 생존 모드에 들어가면서 발생합니다.
- 간의 Plvap 유전자가 금식 중 지방 사용 모드를 유도하는 데 핵심 역할을 합니다.
- 해당 유전자를 차단하면 지방이 근육으로 전달되며 인슐린 민감성이 향상됩니다.
- 간 성상세포가 대사 조절에 중요한 신호 전달자 역할을 한다는 점이 새롭게 밝혀졌습니다.
이번 연구 결과는 기존 치료제의 한계를 보완하고, 개인 맞춤형 대사 치료 전략으로 이어질 가능성을 보여줍니다.
칼로리 제한만으로는 풀리지 않던 체중 감량 정체 구간에 새로운 해답을 제시한 셈입니다.
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